Нейрофизиологи Института Солка в США сделали новый шаг в понимании механизмов, лежащих в основе панических атак. Их исследование выявило ключевую роль нейронной цепи, включающей латеральное парабрахиальное ядро (L-PBN), в инициации острых приступов паники.
L-PBN является частью мозга, которая участвует в контроле жизненно важных функций, включая дыхание, сердечный ритм и температуру тела. Исследователи установили, что в периоды паники нейроны в L-PBN, экспрессирующие нейропептид PACAP (питуитарный аденилатциклаз-активирующий пептид), становятся чрезвычайно активными.
В качестве главного регулятора стрессовых реакций выступает PACAP. При активации нейронов L-PBN происходит высвобождение PACAP, который воздействует на рецепторы в других областях мозга. Это взаимодействие запускает целый каскад событий, приводящих к классическим симптомам паники, таким как учащенное сердцебиение, затрудненное дыхание, потоотделение и ощущение надвигающейся гибели.
Используя модель панических атак на мышах, исследователи непосредственно наблюдали за активностью нейронов, экспрессирующих PACAP, во время приступов. Они обнаружили, что нейроны PACAP L-PBN играют решающую роль в инициировании и поддержании панических реакций. В частности, нейроны PACAP проецируются в центральное миндалевидное тело (CeA), область мозга, связанную со страхом и тревогой. Когда пути передачи сигналов PACAP были заблокированы, интенсивность и частота панических атак у мышей значительно уменьшились.
Это открытие может стать важным шагом к лечению панических расстройств, которое будет отличаться от существующего подхода, основанного на воздействии на серотониновую систему мозга. Исследователи предполагают, что разработка лекарств, нацеленных на нейронную цепь PACAP, может стать более эффективным способом уменьшения типичных симптомов при лечении пациентов с паническими расстройствами.
